Dernière révision scientifique : 21 septembre 2026.

La Coenzyme Q10 a tout pour séduire : mitochondries, énergie, anti-oxydant, performance. Et avec elle vient une promesse implicite, à la logique implacable : on dose, on conclut, on corrige. 

Le problème ? Deux confusions reviennent sans cesse.

• Une CoQ10 plasmatique n’évalue pas la fonction mitochondriale : elle ne mesure ni la production d’ATP, ni l’efficacité de la chaîne respiratoire.
• Une CoQ10 plasmatique ne permet pas, à elle seule, de déduire le statut tissulaire : elle décrit d’abord un compartiment circulant, dont la relation avec les concentrations cellulaires ou tissulaires dépend du contexte.

Et si ces confusions persistent, c’est aussi parce que la CoQ10 plasmatique n’est pas un marqueur “libre”. Elle circule sur des transporteurs lipidiques. Quand on oublie ce détail, on confond facilement un signal biologique avec un effet de transport.

Le point oublié : la CoQ10 voyage sur les lipoprotéines

Dans le plasma, la CoQ10 est portée par les lipoprotéines, avec une fraction majoritaire sur LDL. Tomasetti et al. (1999) rapportent une répartition moyenne d’environ 58% sur LDL, ~26% sur HDL et ~16% sur VLDL/IDL (Tomasetti et al., 1999).

Conséquence immédiate : une CoQ10 plasmatique “basse” n’a jamais une seule lecture possible. Elle peut refléter un niveau circulant bas… ou un changement du nombre de “véhicules” disponibles.

C’est exactement pourquoi Mantle et al. (2023) discutent l’intérêt d’exprimer la CoQ10 plasmatique en ratio avec le cholestérol total ou le LDL-cholestérol, afin de tenir compte de la concentration des lipoprotéines porteuses.

L’observation qui remet les pendules à l’heure : plasma ↑ ne permet pas de prédire directement tissus ↑

Le travail de Paredes-Fuentes et al. (2020) est particulièrement instructif parce qu’il mesure, avant et après un mois de supplémentation, la CoQ10 dans plusieurs matrices biologiques avec une même approche analytique (HPLC avec détection électrochimique).

Après supplémentation, la CoQ10 plasmatique augmente significativement, en valeur absolue comme après correction par le cholestérol total (p = 0,003). Aucune augmentation significative n’est observée dans les cellules mononucléées, les plaquettes ou les cellules urinaires. Pour le muscle, la situation est plus nuancée : l’augmentation moyenne n’atteint pas le seuil conventionnel de significativité statistique (p = 0,074), mais la CoQ10 musculaire augmente chez 8 des 10 sujets disposant des deux biopsies. Les auteurs concluent d’ailleurs que la supplémentation orale a augmenté la concentration musculaire chez la majorité des participants et considèrent le plasma comme le meilleur biomarqueur de suivi de l’exposition parmi les matrices étudiées (Paredes-Fuentes et al., 2020).

Cette étude ne montre donc pas que le plasma serait déconnecté des tissus. Elle montre plutôt qu’une hausse plasmatique est facilement détectable alors que la réponse des autres compartiments est moins uniforme. Avec seulement 11 hommes sportifs en bonne santé et une supplémentation d’un mois, elle ne permet pas d’établir une relation quantitative permettant de déduire, chez un individu, la concentration musculaire ou celle d’autres tissus à partir de la valeur plasmatique.

-> Le plasma est utile pour documenter l’exposition circulante à la CoQ10. Il ne constitue pas, à lui seul, un proxy validé du statut tissulaire individuel.

Le paradoxe CoQ10 : on sait mesurer, mais on mesure quoi ?

Mantle et al. (2023) posent le sujet sans détour : l’évaluation du “statut CoQ10” s’appuie souvent sur le plasma, mais ce plasma est influencé par l’apport alimentaire, la biosynthèse hépatique et le niveau de lipoprotéines circulantes.

C’est là que les glissements marketing apparaissent :

• on confond une mesure utile (circulant) avec une preuve (tissus)
• on passe d’un chiffre à une conclusion (“carence mitochondriale”) sans démonstration directe

Les auteurs rappellent aussi que le muscle est historiquement considéré comme un tissu de référence pour diagnostiquer une déficience en CoQ10, mais qu’une biopsie est invasive et donc peu réaliste en routine. Ils discutent des pistes alternatives (cellules mononucléées, plaquettes), tout en soulignant que la question n’est pas totalement “résolue” (Mantle et al., 2023).

Alors, qu’est-ce qu’on fait en pratique, sans faire semblant ?

La solution n’est pas de jeter le dosage plasmatique. La solution est de lui donner son rôle exact.

• Le plasma est utile pour suivre l’exposition circulante et vérifier la réponse biologique à une supplémentation.
• L’interprétation doit tenir compte du transport lipoprotéique (LDL/CT), sinon une partie de la variation observée peut refléter celle des lipoprotéines porteuses (Tomasetti et al., 1999 ; Mantle et al., 2023).
• Une variation plasmatique, même corrigée au cholestérol total, ne permet pas à elle seule de quantifier la variation dans le muscle ou dans d’autres tissus (Paredes-Fuentes et al., 2020 ; Mantle et al., 2023).

Repère pratique
Si la CoQ10 plasmatique n’augmente pas après supplémentation, cela peut conduire à vérifier en priorité l’observance, la dose et la formulation, le moment du prélèvement, le contexte lipidique et la variabilité analytique, plutôt qu’à conclure immédiatement à une absence d’absorption.
Si la CoQ10 plasmatique augmente, l’exposition circulante est objectivée. Cela ne démontre ni un enrichissement proportionnel de tous les tissus, ni une amélioration de la fonction mitochondriale, ni un bénéfice clinique : ces questions nécessitent des critères adaptés et distincts.

Référence

1. Mantle D, López-Lluch G, Hargreaves IP. Coenzyme Q10 Metabolism: A Review of Unresolved Issues. Int J Mol Sci. 2023;24(3):2585. doi:10.3390/ijms24032585.
2. Paredes-Fuentes AJ, Montero R, Codina A, et al. Coenzyme Q10 Treatment Monitoring in Different Human Biological Samples. Antioxidants (Basel). 2020;9(10):979. doi:10.3390/antiox9100979.
3. Tomasetti M, Alleva R, Solenghi MD, Littarru GP. Distribution of antioxidants among blood components and lipoproteins: significance of lipids/CoQ10 ratio as a possible marker of increased risk for atherosclerosis. Biofactors. 1999;9(2-4):231-240. doi:10.1002/biof.5520090218.