« J’ai fait le test, j’ai un SIBO. » Le diagnostic arrive souvent déjà posé, parfois après un test respiratoire réalisé à domicile. Il semble enfin expliquer les ballonnements, les douleurs, la diarrhée, la constipation ou les intolérances alimentaires. Puis viennent les régimes restrictifs, les antibiotiques et les protocoles antimicrobiens. Pourtant, un test respiratoire ne montre ni les bactéries ni l’endroit où la fermentation s’est produite. Le SIBO existe, mais cela ne signifie pas que tous les tests positifs correspondent à un SIBO ni que toutes les prises en charge proposées permettent réellement de le traiter.

Le SIBO existe. La question est de savoir ce que l’on appelle SIBO

Le SIBO, pour Small Intestinal Bacterial Overgrowth, désigne une augmentation anormale de la densité ou une modification de la composition des populations bactériennes présentes dans l’intestin grêle, susceptible de provoquer des symptômes ou des anomalies biologiques.

Dans sa forme historique, il était essentiellement observé chez des patients présentant une stagnation importante du contenu intestinal : anse borgne après chirurgie, sténose du grêle, diverticulose grêlique, résection iléo-cæcale ou dysmotricité sévère. Le tableau pouvait alors associer diarrhée, stéatorrhée, amaigrissement, carence en vitamine B12 et autres manifestations de malabsorption.

Cette forme classique est difficilement contestable.

Le concept s’est cependant considérablement élargi. Le SIBO est désormais évoqué devant des ballonnements, des gaz, une diarrhée, une constipation, une fatigue ou différentes intolérances alimentaires, parfois sans anomalie anatomique, sans dysmotricité documentée et sans signe de malabsorption.

Une revue critique récente propose ainsi de considérer le SIBO comme un état physiopathologique appartenant à un spectre plus large de modifications microbiennes de l’intestin grêle. Elle souligne cependant que les outils actuels ne permettent pas toujours de caractériser précisément cet état chez un patient individuel (Shah et al., 2026).

Le terrain favorisant reste un élément central

Plusieurs mécanismes empêchent normalement l’accumulation excessive de bactéries dans l’intestin grêle : l’acidité gastrique, les sécrétions biliaires et pancréatiques, l’intégrité anatomique du tube digestif, la valvule iléo-cæcale et surtout la motricité intestinale.

Entre les repas, le complexe moteur migrant participe à la progression du contenu résiduel et limite la stagnation. Une altération majeure de cette motricité peut donc favoriser une accumulation microbienne.

Les situations les mieux établies comprennent notamment :

• certaines chirurgies digestives et les anses borgnes ;
• les sténoses et les diverticules de l’intestin grêle ;
• les résections iléo-cæcales ;
• la maladie de Crohn sténosante ;
• la sclérodermie ;
• la pseudo-obstruction intestinale chronique ;
• certaines neuropathies autonomes ;
• l’achlorhydrie ;
• l’utilisation prolongée d’opiacés ou d’autres ralentisseurs importants du transit.

Les recommandations françaises incluent d’ailleurs la présence d’une condition prédisposante dans leur définition clinique du SIBO. Cela ne signifie pas qu’un SIBO soit absolument impossible sans facteur identifié. Cela signifie que sa probabilité est nettement plus crédible lorsque le terrain explique pourquoi les microorganismes ont pu s’accumuler dans le grêle (Benzi et al., 2025).

Des recommandations qui ne disent pas exactement la même chose

Il n’existe pas aujourd’hui de consensus international totalement uniforme sur le diagnostic du SIBO.

Les recommandations américaines de l’American College of Gastroenterology publiées en 2020 proposent encore l’utilisation du glucose ou du lactulose chez certains patients présentant un syndrome de l’intestin irritable. Cette proposition repose toutefois sur un très faible niveau de preuve (Pimentel et al., 2020).

La mise au point de l’American Gastroenterological Association est plus prudente. Elle reconnaît que la définition clinique du SIBO reste imprécise et que son rôle dans de nombreux symptômes fonctionnels demeure controversé (Quigley et al., 2020).

Le consensus européen considère que les tests respiratoires peuvent conserver une utilité, notamment lorsque les symptômes sont compatibles et que la probabilité avant le test est suffisamment élevée. Il reconnaît néanmoins les facteurs confondants importants liés au transit et à l’absence de standardisation des protocoles (Hammer et al., 2022).

Une mise au point soutenue par les sociétés européenne et américaine de neurogastroentérologie est beaucoup plus critique. Elle considère que l’hypothèse selon laquelle le SIBO expliquerait une part importante des syndromes de l’intestin irritable reste non démontrée et alerte sur l’utilisation excessive des tests respiratoires dans cette population (Kashyap et al., 2024).

Les recommandations françaises publiées en 2025 adoptent une position restrictive et pragmatique : elles ne recommandent pas la recherche systématique d’un SIBO chez une personne présentant seulement un SII, sans facteur favorisant, et privilégient le glucose lorsqu’un test paraît justifié (Benzi et al., 2025).

Ces divergences ne signifient pas simplement que certaines recommandations auraient raison et les autres tort. Elles montrent surtout que les preuves restent fragiles et que les tests actuellement disponibles ne permettent pas de trancher toutes les situations avec certitude.

Des symptômes qui ne signent pas le diagnostic

Le SIBO peut provoquer des ballonnements, une distension abdominale, des douleurs, une diarrhée et parfois une constipation. Dans les formes les plus importantes, il peut entraîner une malabsorption, une stéatorrhée, une perte de poids ou certaines carences nutritionnelles.

Mais ces symptômes ne sont pas spécifiques.

Ils peuvent également être observés dans le syndrome de l’intestin irritable, la constipation fonctionnelle, les troubles de l’évacuation, la maladie cœliaque, les maladies inflammatoires intestinales, la colite microscopique, la malabsorption du lactose ou du fructose, l’insuffisance pancréatique et la diarrhée aux acides biliaires.

Inversement, une augmentation de la quantité de bactéries dans l’intestin grêle ou un test respiratoire positif peut être retrouvée sans symptôme important.

Les ballonnements ne permettent donc pas de diagnostiquer un SIBO. Et la positivité d’un test ne suffit pas à démontrer que le phénomène mesuré est réellement responsable des symptômes.

Le syndrome de l’intestin irritable n’est pas un SIBO déguisé

Le syndrome de l’intestin irritable est un trouble de l’interaction intestin-cerveau. Sa physiopathologie est multifactorielle : hypersensibilité viscérale, réponse anormale à la distension, modifications de la motricité, mécanismes post-infectieux, alimentation, acides biliaires, sommeil, stress, système nerveux autonome, immunité muqueuse et microbiote peuvent intervenir.

Cela ne signifie évidemment pas que les symptômes seraient imaginaires. Le SII est un trouble réel, parfois très invalidant. Mais il ne possède pas une cause unique.

Une méta-analyse réunissant 25 études a retrouvé davantage de tests considérés comme positifs chez les patients présentant un SII que chez les témoins. Cette association statistique existe, mais la fréquence apparente du SIBO dépend très fortement de la méthode utilisée. Elle est généralement beaucoup plus élevée avec le lactulose qu’avec le glucose ou la culture d’aspirat intestinal (Shah et al., 2020).

Une association entre SII et test positif peut correspondre à plusieurs réalités :

• une véritable augmentation de certaines populations microbiennes dans le grêle ;
• une modification de leur activité métabolique ;
• un transit oro-cæcal rapide ;
• une fermentation colique précoce ;
• ou une méthode diagnostique favorisant les résultats positifs.

Elle ne démontre pas que le SIBO soit la cause générale du SII ni que la normalisation du test fera disparaître les symptômes.

Le test respiratoire ne voit aucune bactérie

Le principe du test paraît simple. Le patient ingère un sucre, généralement du glucose ou du lactulose. Lorsque des microorganismes fermentent ce substrat, ils produisent notamment de l’hydrogène. Une partie de ce gaz traverse la paroi digestive, rejoint la circulation sanguine puis est éliminée par les poumons.

Comme les cellules humaines ne produisent pas d’hydrogène, son augmentation dans l’air expiré témoigne d’une activité microbienne.

Le test ne montre cependant directement ni les bactéries, ni leur quantité, ni leur identité. Il ne montre pas davantage l’endroit précis où la fermentation s’est déroulée.

Il mesure seulement une concentration de gaz dans l’air expiré à différents moments après l’ingestion du substrat.

Pour transformer cette courbe en diagnostic de SIBO, on suppose qu’une élévation suffisamment précoce de l’hydrogène correspond à une fermentation survenue dans l’intestin grêle, avant que le sucre n’atteigne le côlon.

Toute la fragilité du raisonnement repose sur ce « suffisamment précoce » (Hammer et al., 2022).

Le lactulose finit normalement dans le côlon

Le lactulose est un sucre synthétique très peu absorbé par l’intestin grêle. Il poursuit normalement son trajet jusqu’au côlon, où il est fermenté par le microbiote colique.

Cette propriété explique son effet laxatif. Elle explique également pourquoi il a été utilisé historiquement pour évaluer le temps de transit entre la bouche et le cæcum.

Lors d’un test au lactulose, une augmentation précoce de l’hydrogène est interprétée comme une fermentation produite par des bactéries présentes dans l’intestin grêle.

Mais une autre explication est possible : le lactulose a simplement parcouru rapidement l’intestin grêle, atteint le côlon, puis été fermenté normalement par les bactéries coliques.

Dans les deux situations, la courbe respiratoire peut se ressembler.

Le test ne permet donc pas, à lui seul, de distinguer une fermentation anormale dans le grêle d’une fermentation colique normale après un transit oro-cæcal rapide.

Quand le test mesure surtout la vitesse du transit

Une étude particulièrement importante a associé le test respiratoire au lactulose à une scintigraphie permettant de suivre simultanément la progression du substrat chez 40 patients présentant un SII.

Parmi les 25 patients dont l’élévation de l’hydrogène était considérée comme anormale, le traceur avait déjà atteint le cæcum dans 22 cas au moment du pic, soit 88 % des résultats positifs.

Chez la grande majorité de ces patients, la courbe pouvait donc être expliquée par une fermentation colique après l’arrivée du lactulose dans le cæcum, et non par une pullulation bactérienne de l’intestin grêle (Yu et al., 2011).

Cette étude ne démontre pas que tous les tests au lactulose sont faux. Elle démontre qu’une augmentation précoce de l’hydrogène ne suffit pas à localiser la fermentation.

La limite conventionnelle de 90 minutes ne garantit pas que le lactulose se trouve encore dans l’intestin grêle, particulièrement chez les patients dont le transit est rapide.

47 % avec le lactulose, 4,5 % avec le glucose

Une étude française publiée en 2024 illustre directement l’influence du substrat utilisé.

Les auteurs ont analysé les résultats de 287 patients répondant aux critères de Rome IV pour le SII et ne présentant pas de chirurgie digestive ni de comorbidité majeure connue pour favoriser un SIBO.

Avec le lactulose, 47 % des patients étaient considérés comme positifs. Avec le glucose, ils n’étaient plus que 4,5 %.

Les deux groupes n’étaient pas composés des mêmes patients et l’étude était rétrospective. Elle ne permet donc pas de calculer formellement le taux de faux positifs du lactulose. Mais un écart d’un facteur dix montre à quel point le choix du substrat peut fabriquer la prévalence apparente du diagnostic.

La positivité du test n’était par ailleurs pas clairement associée à la nature ni à la sévérité des symptômes (Mion et al., 2024).

Deux tests censés rechercher la même affection ne devraient pas faire passer sa fréquence de moins d’un patient sur vingt à presque un patient sur deux sans susciter de sérieuses interrogations.

Le glucose fait mieux, mais il ne résout pas tout

Le glucose est normalement absorbé dans la partie proximale de l’intestin grêle. Une fermentation précoce après son ingestion rend donc plus plausible la présence de microorganismes avant son absorption.

Cela diminue le risque qu’une fermentation colique normale soit confondue avec un SIBO. Le glucose est ainsi généralement considéré comme plus spécifique que le lactulose, notamment chez les patients non opérés.

Il présente cependant le défaut inverse : comme il est rapidement absorbé, il peut ne jamais atteindre une pullulation située dans la partie distale de l’intestin grêle. Le résultat peut alors être faussement négatif.

Une méta-analyse comparant les tests respiratoires aux cultures d’aspirats intestinaux retrouvait pour le glucose une sensibilité moyenne de 54,5 % et une spécificité de 83,2 %. Pour le lactulose, la sensibilité était de 42 % et la spécificité de 70,6 %.

Les performances du glucose semblaient meilleures chez les patients ayant subi une reconstruction chirurgicale digestive que chez les personnes ne présentant aucun terrain prédisposant. Autrement dit, le test fonctionne mieux lorsque la probabilité clinique est déjà plus forte (Losurdo et al., 2020).

Les recommandations françaises proposent actuellement 75 g de glucose, avec mesure de l’hydrogène et du méthane pendant 90 minutes. Une augmentation de l’hydrogène d’au moins 20 ppm par rapport à la valeur basale est considérée comme compatible avec un SIBO si le contexte clinique est évocateur (Benzi et al., 2025).

Le consensus européen utilise toutefois des protocoles qui ne sont pas entièrement identiques. La dose, la durée, la fréquence des prélèvements et certains seuils restent donc insuffisamment harmonisés (Hammer et al., 2022 ; Benzi et al., 2025).

La culture intestinale n’est pas un arbitre parfait

La culture d’un aspirat duodénal ou jéjunal est souvent présentée comme la méthode de référence.

Elle paraît plus directe : du liquide est prélevé dans le grêle, puis les bactéries capables de se développer en culture sont quantifiées.

Cette méthode possède pourtant de nombreuses limites. Le prélèvement est invasif, peut être contaminé par les microorganismes de la bouche ou de l’estomac et ne représente qu’une petite zone de l’intestin grêle. Certaines bactéries anaérobies sont difficiles à cultiver, tandis que les conditions de prélèvement et de transport ne sont pas parfaitement standardisées.

Le seuil définissant une pullulation pathologique est lui-même discuté. Le seuil historique de 10^5 unités formant colonies par millilitre provenait surtout de formes sévères associées à une stase et à une malabsorption. Des seuils de 10^3 sont aujourd’hui parfois utilisés pour les prélèvements proximaux.

Les tests respiratoires sont donc comparés à une méthode dite de référence qui possède elle-même des faiblesses importantes.

La difficulté actuelle est qu’aucun outil de routine ne décrit correctement à la fois la densité, la composition, la localisation, l’activité métabolique et le caractère pathogène des populations microbiennes du grêle (Shah et al., 2026).

Un test positif n’a pas la même valeur chez tout le monde

Chez une personne présentant une anse borgne, une sténose, une sclérodermie sévère, une résection iléo-cæcale, une chirurgie digestive complexe ou une dysmotricité documentée, le diagnostic est plausible avant même la réalisation du test.

Chez une personne présentant uniquement des ballonnements et un SII, sans amaigrissement, sans carence, sans chirurgie et sans trouble moteur identifié, la probabilité initiale est beaucoup plus faible.

Or, plus la maladie est peu probable avant le test, plus une proportion importante des résultats positifs risque de correspondre à des faux positifs.

Un test ne devrait donc pas créer seul le diagnostic. Il devrait venir soutenir une hypothèse déjà construite à partir du terrain, des symptômes, des médicaments, des antécédents chirurgicaux et des autres investigations.

Avant de parler de SIBO, ne pas manquer autre chose

Remettre en question un diagnostic de SIBO ne signifie pas nier les symptômes. Cela signifie reprendre l’évaluation clinique.

Selon le tableau, il peut être nécessaire de rechercher une maladie cœliaque, une maladie inflammatoire intestinale, une colite microscopique, une insuffisance pancréatique, une malabsorption du lactose ou du fructose, une infection, une constipation avec évacuation incomplète ou une diarrhée aux acides biliaires.

Cette dernière mérite une attention particulière. Elle peut provoquer une diarrhée aqueuse, urgente et souvent postprandiale, parfois confondue avec un SII à prédominance diarrhéique ou avec un SIBO. Elle peut être recherchée par le test SeHCAT lorsqu’il est disponible, par le dosage sérique matinal du C4 ou, dans certains centres, par la mesure des acides biliaires fécaux (Sadowski et al., 2020).

Une méta-analyse menée chez des patients adressés en milieu spécialisé avec des symptômes compatibles avec un SII a retrouvé une fréquence importante de plusieurs affections potentiellement traitables, dont la diarrhée aux acides biliaires. Les estimations étaient très hétérogènes et ne peuvent être transposées à tous les patients, mais elles rappellent qu’un diagnostic fonctionnel ne dispense pas d’une exploration ciblée lorsque le tableau l’exige (Poon et al., 2022).

La constipation doit également être examinée sérieusement. Une rétention stercorale, un trouble de l’évacuation ou un transit très ralenti peuvent provoquer une distension, des gaz et d’importantes modifications de la fermentation.

Le méthane ne correspond pas réellement à un “SIBO à méthane”

Le méthane n’est pas produit par des bactéries, mais essentiellement par des archées méthanogènes, notamment Methanobrevibacter smithii.

Ces microorganismes peuvent être présents dans l’intestin grêle comme dans le côlon. Le terme d’IMO, pour Intestinal Methanogen Overgrowth, est donc préférable à celui de « SIBO à méthane ».

Une production élevée de méthane est associée à un transit plus lent, à des selles plus dures et à la constipation. Une concentration supérieure ou égale à 10 ppm à jeun ou au cours du test est généralement considérée comme élevée.

Ce seuil ne permet cependant pas de localiser les archées ni de démontrer qu’elles sont responsables de tous les symptômes. La priorité reste d’évaluer la constipation, les médicaments ralentissant le transit et l’évacuation anorectale, plutôt que de considérer automatiquement tout méthane élevé comme une infection du grêle (Benzi et al., 2025 ; Shah et al., 2026).

Hydrogène sulfuré et SIFO : des pistes encore incomplètes

La mesure de l’hydrogène sulfuré, ou H₂S, suscite un intérêt croissant, notamment dans certains tableaux diarrhéiques. Des études récentes établissent des liens entre les gaz expirés et certaines populations microbiennes du grêle.

Ces données sont intéressantes, mais les seuils, les protocoles et les conséquences thérapeutiques ne sont pas encore suffisamment standardisés pour en faire un diagnostic de routine dans toutes les situations.

Le SIFO, ou surcroissance fongique de l’intestin grêle, pose des difficultés comparables. Son diagnostic repose sur un prélèvement invasif et les critères restent peu harmonisés. Il ne faut pas transformer toute dysbiose présumée, tout ballonnement ou toute langue chargée en « candidose du grêle ».

FODMAP : soulager les symptômes ne prouve pas un SIBO

Les FODMAP sont des glucides fermentescibles peu ou incomplètement absorbés. Ils peuvent attirer de l’eau dans la lumière intestinale et fournir des substrats à la fermentation microbienne.

Chez certains patients présentant un SII, une alimentation pauvre en FODMAP peut diminuer les douleurs, les ballonnements, la distension et parfois la diarrhée. Cette approche est l’une des interventions alimentaires les mieux étudiées dans le SII (Lacy et al., 2021 ; Chey et al., 2022).

Mais une amélioration sous FODMAP ne démontre pas la présence d’un SIBO.

Réduire les glucides fermentescibles diminue la production de gaz, que la fermentation se déroule dans l’intestin grêle ou, de manière physiologique, dans le côlon.

La réponse au régime ne permet donc pas de conclure que :

• le test respiratoire était juste ;
• les microorganismes se trouvaient dans le grêle ;
• les FODMAP nourrissaient une flore pathologique ;
• le régime a « affamé » ou éradiqué le SIBO.

Les recommandations françaises considèrent que les données sont insuffisantes pour recommander le régime pauvre en FODMAP comme traitement spécifique du SIBO (Benzi et al., 2025).

Une restriction temporaire, pas un mode de vie

L’approche pauvre en FODMAP comporte normalement trois étapes : une phase de restriction transitoire, une phase de réintroduction des différentes familles, puis une personnalisation à long terme.

La phase restrictive ne devrait pas devenir une alimentation permanente.

Lorsqu’elle se prolonge, elle peut réduire inutilement la diversité alimentaire, les apports en fibres et la vie sociale autour des repas. Chez certains patients, la succession des évictions entretient surtout une peur croissante de l’alimentation.

Une revue systématique n’a pas retrouvé de diminution constante de la diversité bactérienne globale, mais elle a observé une réduction relativement reproductible des bifidobactéries pendant la phase restrictive (So et al., 2022).

Une étude clinique a également montré que les patients présentant un risque de comportement alimentaire perturbé pouvaient adhérer plus strictement au régime. Cela ne signifie pas que les FODMAP provoquent un trouble alimentaire, mais cela impose de repérer les personnes vulnérables avant de multiplier les exclusions (Mari et al., 2019).

L’objectif ne doit pas être de supprimer le plus d’aliments possible. Il doit être de retrouver la plus grande diversité compatible avec un confort digestif acceptable.

Les antibiotiques : traiter un SIBO crédible, pas seulement une courbe

Lorsque le diagnostic est suffisamment cohérent, les antibiotiques restent le traitement médical de référence.

Leur objectif est de réduire temporairement la charge microbienne ou l’activité de fermentation. Ils ne corrigent cependant pas automatiquement le mécanisme ayant permis l’accumulation des microorganismes.

Une première méta-analyse de dix études retrouvait une normalisation du test respiratoire chez environ 51 % des patients traités par antibiotique, contre près de 10 % sous placebo. Les études étaient cependant petites, hétérogènes et utilisaient des définitions variables du SIBO (Shah et al., 2013).

Une autre méta-analyse, centrée sur la réponse symptomatique, a réuni seulement six études et 196 participants. Les patients recevant un antibiotique étaient plus susceptibles de s’améliorer que ceux recevant un placebo ou aucun antibiotique, mais la quantité de données restait limitée (Takakura et al., 2024).

Les antibiotiques peuvent donc être utiles, mais le niveau de preuve est moins robuste que ne le suggèrent certains protocoles standardisés diffusés sur Internet.

La rifaximine : la plus étudiée, mais des résultats très variables

La rifaximine est un antibiotique faiblement absorbé par voie digestive. Elle permet une exposition importante dans la lumière intestinale avec une absorption systémique limitée.

Une méta-analyse de 32 études rapportait un taux global de normalisation du test d’environ 71 %. Ce chiffre paraît favorable, mais l’hétérogénéité était très importante : doses différentes, durées différentes, populations différentes, co-interventions et nombreuses études non contrôlées. Les auteurs jugeaient la qualité globale des données faible (Gatta et al., 2017).

Une méta-analyse ultérieure retrouvait un taux global proche de 59 %. Lorsque l’analyse était limitée aux cinq essais randomisés comparant la rifaximine à un placebo ou à un traitement actif, aucune différence statistiquement significative n’était retrouvée. Ce résultat ne démontre pas que la rifaximine soit inefficace ; il montre que son efficacité a probablement été surestimée dans les études ouvertes (Wang et al., 2021).

L’amélioration sous rifaximine ne confirme pas rétrospectivement le diagnostic. L’antibiotique peut modifier la fermentation, les métabolites microbiens et les symptômes sans que son bénéfice démontre précisément l’éradication d’une prolifération située dans le grêle.

Les antibiotiques systémiques : des alternatives, mais peu de hiérarchie

Le métronidazole, l’amoxicilline–acide clavulanique, certaines tétracyclines, les fluoroquinolones, le triméthoprime–sulfaméthoxazole et la néomycine ont également été utilisés.

Les données sont généralement issues de petits essais ou de populations particulières. Aucun schéma n’a démontré une supériorité suffisamment robuste pour devenir un protocole universel.

Dans un essai randomisé de 142 patients diagnostiqués par test au glucose, la normalisation du test était plus fréquente sous rifaximine que sous métronidazole : 63,4 % contre 43,7 %. La rifaximine était aussi mieux tolérée. Le traitement ne durait toutefois que sept jours et le critère principal restait la normalisation du test respiratoire (Lauritano et al., 2009).

Les antibiotiques systémiques exposent par ailleurs davantage l’ensemble de l’organisme. Leur utilisation doit donc dépendre du terrain, des contre-indications, des risques, des traitements associés et des possibilités thérapeutiques disponibles.

La gentamicine ne fait pas partie des traitements usuels du SIBO chez l’adulte. Elle est parfois confondue avec la néomycine, autre aminoglycoside ayant été utilisée dans certains travaux sur le méthane et la constipation.

Méthane et association rifaximine–néomycine

L’association rifaximine–néomycine est fréquemment proposée dans les profils méthane/constipation.

Un essai randomisé en double aveugle a inclus seulement 31 patients présentant un SII avec constipation et un méthane expiré supérieur à 3 ppm. L’association améliorait davantage la constipation, les efforts de poussée et les ballonnements que la néomycine seule (Pimentel et al., 2014).

Cette étude constitue un signal intéressant, mais ses limites sont importantes :

• très petit effectif ;
• ancienne définition du SII ;
• seuil de méthane inférieur au seuil actuellement utilisé ;
• population souffrant de SII-C, sans localisation certaine des archées dans le grêle ;
• comparaison à la néomycine seule, sans placebo véritable pour l’ensemble du traitement.

Elle ne permet donc pas d’établir un traitement universel de l’IMO. La constipation et le ralentissement du transit doivent rester des cibles thérapeutiques centrales.

La récidive ne signifie pas toujours qu’il faut changer d’antibiotique

Une antibiothérapie peut réduire la fermentation sans corriger ce qui a permis l’accumulation microbienne.

Une anse borgne, une sténose, une dysmotricité, une constipation sévère ou un traitement opiacé restent présents après la cure.

Dans une étude ayant suivi 80 patients dont le test au glucose s’était normalisé après rifaximine, une nouvelle positivité était retrouvée chez 12,6 % des patients à trois mois, 27,5 % à six mois et 43,7 % à neuf mois (Lauritano et al., 2008).

Ces chiffres ne doivent pas être considérés comme universels. Ils montrent cependant pourquoi la répétition automatique des cures n’est pas une stratégie suffisante.

La persistance ou le retour des symptômes devrait conduire à réévaluer :

• le diagnostic initial ;
• la qualité du test ;
• le facteur favorisant ;
• le transit ;
• les diagnostics différentiels ;
• l’alimentation ;
• et la réponse clinique réelle au traitement précédent.

On ne devrait pas traiter indéfiniment une courbe.

Approches alternatives : une catégorie qui mélange des réalités très différentes

L’expression « protocole naturel du SIBO » regroupe souvent des substances qui n’ont ni la même composition, ni le même mécanisme, ni le même niveau de preuve.

Une activité antibactérienne observée in vitro ne démontre pas qu’une plante atteint les microorganismes concernés dans l’intestin grêle, réduit leur activité chez l’être humain, améliore les symptômes et diminue les récidives.

Il faut également distinguer une substance étudiée seule d’un mélange contenant parfois une dizaine de plantes.

Une revue systématique consacrée aux approches alternatives n’avait identifié que huit études humaines : cinq sur les probiotiques, une sur l’alimentation et deux sur des préparations végétales. Les protocoles diagnostiques, les formulations et les critères de réponse étaient trop hétérogènes pour établir une recommandation fiable (Nickles et al., 2021).

L’étude historique sur les mélanges végétaux

L’étude la plus citée pour affirmer que les plantes seraient équivalentes à la rifaximine a comparé quatre semaines de rifaximine à deux associations commerciales de plantes chez des patients dont le test au lactulose était positif.

Parmi les patients ayant réalisé le test de contrôle, celui-ci était devenu négatif chez 17 des 37 personnes ayant choisi les préparations végétales, soit 46 %, contre 23 des 67 patients sous rifaximine, soit 34 %. La différence n’était pas statistiquement significative (Chedid et al., 2014).

Les limites sont majeures :

• étude rétrospective et non randomisée ;
• traitement choisi par le patient ;
• diagnostic fondé sur le lactulose ;
• seulement 104 tests de contrôle parmi 251 patients initialement positifs ;
• mélanges complexes contenant plusieurs plantes ;
• absence d’évaluation robuste de l’efficacité clinique à long terme.

La formulation « les plantes sont équivalentes à la rifaximine » dépasse donc largement ce que montre l’étude.

Elle indique seulement que, dans cette cohorte très sélectionnée, deux mélanges végétaux ont modifié un test au lactulose dans des proportions qui n’étaient pas statistiquement différentes de celles obtenues avec la rifaximine.

La berbérine : le signal végétal le plus intéressant

La berbérine est actuellement la substance végétale disposant du signal clinique le plus direct.

Le protocole BRIEF-SIBO a prévu de comparer 400 mg de berbérine deux fois par jour à 400 mg de rifaximine deux fois par jour, pendant deux semaines, dans un essai randomisé, ouvert et de non-infériorité (Guo et al., 2023).

Les premiers résultats ont été présentés en 2025 sous forme de résumé de congrès. Parmi les 186 patients ayant terminé l’étude, la négativation du test à deux semaines concernait 45 % des participants sous berbérine et 51 % sous rifaximine dans l’analyse en intention de traiter. À six semaines, les proportions étaient respectivement de 53 % et 44 %. Les auteurs concluent à la non-infériorité de la berbérine (Gao et al., 2025).

Ces résultats sont réellement intéressants, mais ne constituent pas encore une validation définitive.

L’essai était :

• ouvert ;
• monocentrique ;
• sans placebo ;
• fondé sur un diagnostic au lactulose ;
• et évalué principalement par la négativation de ce même test.

Modifier une courbe au lactulose ne démontre pas nécessairement l’éradication d’une pullulation bactérienne correctement localisée dans l’intestin grêle.

À ce jour, les résultats détaillés sont disponibles sous forme de résumé de congrès, et non dans une publication intégrale permettant d’examiner précisément toutes les analyses, les événements indésirables et les sous-groupes.

La berbérine peut donc être présentée comme une piste clinique sérieuse et mieux documentée que les autres substances végétales. Elle ne peut pas encore être présentée comme une alternative universellement validée et interchangeable avec la rifaximine.

Elle possède par ailleurs une véritable activité pharmacologique. Son utilisation nécessite de tenir compte du terrain digestif, des traitements associés, des interactions, de la grossesse, de l’allaitement et de la tolérance individuelle.

L’huile essentielle d’origan : une plausibilité, pas une démonstration

L’huile essentielle d’origan peut contenir, selon l’espèce et le chémotype, des concentrations importantes de carvacrol et de thymol. Ces constituants présentent des activités antimicrobiennes dans différents modèles expérimentaux.

Cela rend l’approche biologiquement plausible.

Mais aucune étude clinique robuste n’a évalué l’huile essentielle d’origan seule dans le traitement du SIBO.

L’origan était seulement l’un des composants de certains mélanges étudiés dans le travail rétrospectif de Chedid et al. Il est donc impossible de savoir s’il a participé au résultat, à quelle dose et avec quelle importance par rapport à la berbérine, au thym ou aux autres substances présentes (Chedid et al., 2014).

Un essai randomisé plus récent a étudié l’ajout d’un ensemble comprenant des préparations végétales, des probiotiques, des prébiotiques et de la glutamine à une prise en charge associant déjà antibiotiques et régime pauvre en FODMAP. L’ajout de cet ensemble ne modifiait pas significativement les concentrations de gaz, même si certains bénéfices symptomatiques étaient évoqués, notamment dans les profils méthane. Le protocole était beaucoup trop complexe pour attribuer l’effet à l’origan ou à une autre substance précise (Redondo-Cuevas et al., 2024).

L’huile essentielle d’origan ne peut donc pas être présentée comme un traitement cliniquement validé du SIBO.

Son usage oral concentré peut aussi être irritant pour le tube digestif et doit être distingué de l’utilisation culinaire de la plante.

Le neem : un usage empirique sans validation clinique dans le SIBO

Le neem, Azadirachta indica, est souvent intégré aux protocoles de médecine fonctionnelle en raison de ses activités antimicrobiennes expérimentales.

Les données humaines disponibles concernent cependant d’autres domaines. Une petite étude a notamment évalué un extrait aqueux d’écorce de neem dans l’hypersécrétion gastrique et les ulcères gastroduodénaux. Elle ne concernait ni le SIBO ni la fermentation intestinale (Bandyopadhyay et al., 2004).

Les préparations de neem peuvent utiliser l’écorce, la feuille, les graines, l’huile ou différents extraits. Leur composition et leur profil de sécurité ne sont donc pas interchangeables.

Aucun essai clinique robuste n’établit actuellement son efficacité dans le SIBO. Le neem doit être présenté comme une substance empirique et préclinique, non comme un traitement validé.

La busserole : une logique urinaire qui ne correspond pas au SIBO

La busserole, Arctostaphylos uva-ursi, ne devrait pas être intégrée aux traitements alternatifs du SIBO.

Son constituant caractéristique, l’arbutine, est absorbé puis métabolisé en dérivés d’hydroquinone qui sont majoritairement éliminés dans les urines. Une étude pharmacocinétique a retrouvé environ les deux tiers de la dose administrée sous forme d’équivalents hydroquinone excrétés dans les urines (Schindler et al., 2002).

La logique traditionnelle de la busserole est donc urinaire, pas intestinale.

L’Agence européenne des médicaments ne reconnaît qu’un usage traditionnel de courte durée pour certains symptômes d’infections urinaires basses chez la femme adulte. Elle précise qu’aucune étude clinique n’est disponible avec une préparation de busserole seule et ne retient aucune indication digestive ou liée au SIBO. Des nausées, vomissements et douleurs gastriques peuvent en outre survenir (EMA, 2018).

Une activité antimicrobienne in vitro ne suffit pas à transformer la busserole en « antibiotique intestinal ». Sa pharmacocinétique, ses usages traditionnels et les données disponibles ne soutiennent pas son emploi dans le SIBO.

Allicine, thym, cannelle, absinthe et autres antimicrobiens

L’ail ou l’allicine, le thym, la cannelle, l’absinthe, l’olivier et différentes plantes riches en alcaloïdes ou en huiles essentielles sont fréquemment retrouvés dans les mélanges commerciaux.

Pour la plupart, les arguments reposent sur :

• une activité antimicrobienne in vitro ;
• des modèles animaux ;
• leur présence dans une formule complexe ;
• ou une extrapolation à partir d’un autre usage traditionnel.

Ces données peuvent justifier des recherches. Elles ne permettent pas de construire une hiérarchie thérapeutique fiable ni de définir une posologie validée dans le SIBO.

Une formule contenant dix plantes ne démontre pas l’efficacité de chacune d’entre elles. Et l’absence de différence statistique avec un antibiotique dans une petite étude non randomisée ne démontre pas l’équivalence thérapeutique.

Les probiotiques : ni solution automatique ni interdiction systématique

Les données sur les probiotiques restent contradictoires.

Certaines études rapportent une amélioration des symptômes ou une diminution des gaz. D’autres ne retrouvent pas de bénéfice clair. Les souches, les doses, les associations et les populations sont extrêmement différentes.

Il est donc impossible de parler des « probiotiques » comme s’il s’agissait d’un traitement unique.

La présence supposée d’un excès de bactéries dans l’intestin grêle ne signifie pas nécessairement qu’ajouter des bactéries soit illogique, puisque les effets des probiotiques sont souche-dépendants et peuvent passer par des mécanismes immunitaires ou métaboliques. Mais cela ne signifie pas non plus qu’ils doivent être prescrits automatiquement à chaque test positif.

Le choix éventuel doit reposer sur une souche documentée, un objectif précis, une durée définie et une évaluation réelle de la tolérance.

Une phytothérapie raisonnée plutôt qu’un “protocole SIBO”

Une approche phytothérapeutique peut éventuellement se discuter lorsque le diagnostic est suffisamment crédible, que les diagnostics différentiels ont été évalués et que les risques et interactions ont été examinés.

Elle devrait comporter :

• un objectif thérapeutique clair ;
• une durée limitée ;
• des critères d’arrêt ;
• une évaluation des symptômes ;
• une surveillance de la tolérance ;
• et une réévaluation du diagnostic en cas d’échec.

La berbérine dispose actuellement du signal clinique le plus intéressant.

Les mélanges contenant berbérine, origan, thym ou autres plantes disposent de données exploratoires, mais ne permettent pas d’identifier l’efficacité propre de chaque composant.

L’origan reste essentiellement soutenu par une plausibilité préclinique et sa présence dans des formules complexes.

Le neem demeure empirique. La busserole n’a pas de justification suffisante dans cette indication.

L’objectif ne devrait jamais être d’empiler plusieurs substances antimicrobiennes jusqu’à provoquer une irritation digestive, des interactions ou une alimentation encore plus restrictive.

Comme les antibiotiques, les plantes ne corrigent pas automatiquement une anse borgne, une sténose, une constipation sévère ou une dysmotricité.

Ce que l’on peut raisonnablement défendre aujourd’hui

Le SIBO est une réalité clinique, particulièrement crédible lorsqu’il existe une anomalie anatomique, une stase, une dysmotricité importante ou des signes de malabsorption.

Il peut également exister sous des formes moins sévères et contribuer aux symptômes de certaines maladies digestives. Mais les frontières de ce spectre restent mal définies.

Le SII et le SIBO peuvent coexister. Les données actuelles ne permettent toutefois pas d’affirmer que le SIBO constitue une cause générale du SII ni de rechercher systématiquement une pullulation chez toutes les personnes qui ballonnent.

Le test au lactulose expose à un risque important de faux positifs, car il peut essentiellement refléter l’arrivée rapide du substrat dans le côlon.

Le glucose réduit ce problème, mais sa sensibilité est limitée pour les atteintes distales et sa spécificité n’est pas absolue.

La culture intestinale apporte une information plus directe, mais reste invasive, partielle et peu standardisée.

Le régime pauvre en FODMAP peut soulager certains patients présentant un SII. Il ne constitue ni une preuve diagnostique ni une méthode démontrée d’éradication du SIBO.

Les antibiotiques présentent un signal d’efficacité réel, mais les essais restent hétérogènes et le traitement du facteur favorisant demeure essentiel.

La berbérine est la piste phytothérapeutique la plus crédible à ce jour, mais sa validation clinique reste incomplète.

Les huiles essentielles, le neem et les autres mélanges antimicrobiens reposent encore sur des données indirectes ou exploratoires.

Conclusion

Le véritable débat n’oppose pas ceux qui croient au SIBO à ceux qui n’y croient pas.

Il oppose deux manières d’utiliser un concept clinique.

La première transforme rapidement des symptômes fréquents et une courbe respiratoire en diagnostic certain, puis ce diagnostic en régime restrictif et en succession de traitements antimicrobiens.

La seconde accepte que le SIBO existe, mais exige de distinguer le terrain, les symptômes, le signal de fermentation, la localisation du phénomène et sa responsabilité clinique.

La science actuelle ne permet pas toujours de réaliser cette distinction avec la précision souhaitée.

C’est précisément pour cette raison qu’il faut être prudent.

Un test respiratoire positif n’est ni inutile ni suffisant. Il prend son sens dans un contexte clinique, avec ses limites, ses diagnostics différentiels et la manière dont le patient répond réellement à une prise en charge cohérente.

Le SIBO mérite mieux que d’être nié. Mais il mérite également mieux que de devenir l’explication automatique de tous les intestins qui ballonnent.

Note sur l’aide à la rédaction

Cet article s’appuie sur mon expérience clinique, mes observations en consultation et une relecture critique de la littérature scientifique disponible. Une aide par intelligence artificielle a été utilisée comme outil de structuration, de reformulation et de contrôle de cohérence rédactionnelle. Le choix de l’angle, l’interprétation clinique, la sélection des références, les nuances apportées et la responsabilité finale du contenu relèvent entièrement de l’auteur.

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