Sommeil, environnement, alimentation, micronutrition, phytothérapie et médicaments : que montre réellement la littérature ?

À chaque rentrée scolaire, certaines difficultés deviennent plus visibles. Un enfant jusque-là relativement bien adapté décroche davantage, peine à rester assis, oublie ses affaires, ne termine plus ses exercices ou semble incapable de maintenir son attention. Chez l’adolescent, ce sont parfois l’organisation, la procrastination, la fatigabilité ou la baisse des performances scolaires qui conduisent à évoquer un trouble déficitaire de l’attention avec ou sans hyperactivité, TDAH.

L’impression d’une augmentation importante du nombre de cas est aujourd’hui très présente. Elle est renforcée par la multiplication des demandes d’évaluation, l’augmentation des diagnostics dans plusieurs pays et l’arrivée dans les premières années scolaires de cohortes nées autour de la période Covid. Ces différents phénomènes ne doivent cependant pas être confondus. Une augmentation du nombre d’enfants présentant des difficultés attentionnelles ou adressés pour évaluation ne démontre pas une augmentation équivalente de la prévalence du TDAH. À l’inverse, réduire le TDAH aux écrans, à une alimentation déséquilibrée, à un manque de cadre éducatif ou à une transformation de la société serait également contraire aux données disponibles.

Le TDAH est un trouble neurodéveloppemental bien documenté, mais son expression clinique est influencée par de nombreux facteurs : sommeil, maturation, apprentissages, environnement scolaire et familial, santé psychologique, activité physique ou statut nutritionnel. La question n’est donc probablement pas de choisir entre une explication biologique et environnementale, mais de distinguer ce qui relève réellement du trouble, ce qui peut le majorer et ce qui peut parfois en reproduire certaines manifestations.

Une augmentation réelle du TDAH ?

La première difficulté est épidémiologique. La prévalence obtenue dépend fortement de la manière dont le trouble est recherché. Popit et al. ont publié en 2024 une méta-analyse incluant 103 études et 159 estimations indépendantes. La prévalence moyenne était de 1,6 % lorsque l’on utilisait les registres médicaux, de 5,0 % dans les enquêtes, de 4,2 % dans les études cliniques utilisant une procédure diagnostique en une étape et de 4,8 % dans celles reposant sur une évaluation clinique en deux étapes [1]. Un chiffre isolé de prévalence renseigne donc également sur la méthodologie utilisée pour identifier le trouble.

La question d’une augmentation récente est elle aussi moins simple qu’il n’y paraît. Martin et al. ont examiné en 2025 quarante études réalisées dans dix-sept pays, auxquelles s’ajoutait une étude multinationale. Ils ne retrouvaient pas de démonstration convaincante d’une augmentation générale de la prévalence depuis 2020, notamment dans les études présentant le plus faible risque de biais. L’incidence diagnostique variait davantage et la qualité méthodologique générale de la littérature était limitée [2]. La formulation la plus rigoureuse n’est donc ni que « le TDAH explose », ni que sa prévalence est nécessairement parfaitement stable, mais qu’aucune augmentation générale de sa prévalence n’est actuellement démontrée.

À cette évolution des diagnostics s’ajoute en Suisse un phénomène démographique particulier. Après 85 914 naissances vivantes en 2020, l’année 2021 en a enregistré 89 644, soit 3 730 de plus, une augmentation d’environ 4,3 %. L’Office fédéral de la statistique qualifie 2021 d’année exceptionnellement forte en matière de natalité. Cette hausse n’a cependant pas constitué un baby-boom durable : les naissances sont retombées à 82 371 en 2022, soit une diminution de 8,1 % en un an [3].

Cette cohorte relativement nombreuse arrive aujourd’hui dans les premières années scolaires. Le phénomène peut mécaniquement augmenter le nombre absolu d’enfants présentant un TDAH, mais aussi le nombre d’enfants présentant des difficultés d’attention, de langage, d’apprentissage ou de comportement conduisant à une évaluation. Il faut toutefois conserver le sens des proportions : une hausse démographique de 4,3 % peut produire quelques pour cent de situations supplémentaires, elle ne peut pas à elle seule expliquer une multiplication massive des diagnostics.

Les données suisses montrent parallèlement une augmentation des TDA/TDAH rapportés comme ayant été diagnostiqués médicalement. Dans l’enquête Health Behaviour in School-aged Children, HBSC, réalisée en 2022, les proportions déclarées chez les jeunes de 14 et 15 ans variaient selon le sexe et l’âge, avec globalement un ordre de grandeur proche de 7 % et une augmentation par rapport à 2018. Les auteurs demandent cependant de considérer ces données comme des ordres de grandeur, puisque le diagnostic était déclaré par les adolescents et non réévalué par les chercheurs [4]. Une augmentation du diagnostic déclaré ne constitue donc pas une mesure directe de l’évolution de la prévalence biologique du trouble.

L’âge relatif dans la classe fournit un autre exemple particulièrement intéressant de l’influence du contexte. Frisira, Holland et Sayal ont regroupé 32 études dans une méta-analyse publiée en 2024. Les enfants les plus jeunes de leur année scolaire présentaient un risque de diagnostic de TDAH supérieur de 38 % et un risque de médication supérieur de 28 % à ceux des enfants les plus âgés de leur cohorte. L’hétérogénéité entre études était importante. L’effet d’âge relatif apparaissait également dans les évaluations enseignantes, mais pas dans celles des parents [5]. Quelques mois de maturation supplémentaires ou manquants peuvent donc modifier la perception scolaire d’un comportement sans que cela implique que le TDAH soit une construction artificielle.

Tout trouble de l’attention n’est en effet pas un TDAH. Les recommandations diagnostiques insistent sur la nécessité de retrouver des symptômes persistants, incompatibles avec le niveau développemental attendu, entraînant un véritable retentissement et présents dans plusieurs environnements. Elles recommandent également de rechercher les situations susceptibles d’expliquer ou de majorer une partie des manifestations : troubles anxieux ou dépressifs, troubles du langage ou des apprentissages, autres troubles neurodéveloppementaux, consommation de substances chez l’adolescent, tics ou troubles du sommeil, notamment les troubles respiratoires du sommeil [6].

L’inattention est donc un symptôme peu spécifique. Un enfant très fatigué peut devenir inattentif. Un enfant anxieux peut sembler absent, désorganisé ou agité. Un trouble spécifique de l’apprentissage peut produire un décrochage essentiellement dans certaines matières. Une dépression débutante, une situation de harcèlement, un stress familial important ou un sommeil profondément perturbé peuvent également altérer les fonctions exécutives. Ces situations n’excluent pas nécessairement un TDAH, mais elles interdisent d’attribuer automatiquement l’ensemble du tableau au trouble.

Il faut également éviter l’excès inverse. Sous-diagnostic et surdiagnostic peuvent coexister. Les filles présentent plus souvent des formes dominées par l’inattention, des stratégies compensatoires ou des symptômes internalisés moins perturbateurs pour la classe. Hinshaw et al. rappellent que ces profils sont historiquement moins facilement identifiés et peuvent être diagnostiqués plus tardivement [7]. Une augmentation récente du diagnostic chez les filles peut ainsi correspondre, au moins en partie, à la correction d’un biais ancien.

Ces précautions diagnostiques ne remettent pas en cause la réalité neurodéveloppementale du TDAH. Les données familiales, génétiques, neuropsychologiques et de neuro-imagerie soutiennent une forte composante biologique et une architecture polygénique complexe. Le consensus international coordonné par Faraone et al. en 2021 résume un ensemble particulièrement vaste de données allant dans ce sens [8]. Il serait cependant réducteur de résumer cette physiopathologie à un simple « déficit en dopamine ». Les systèmes dopaminergiques et noradrénergiques sont impliqués, mais ils appartiennent à des réseaux plus larges associés à l’attention, à l’inhibition, à la motivation, à la régulation émotionnelle et aux fonctions exécutives.

Les fondamentaux physiologiques et environnementaux

Avant de rechercher un complément destiné à « améliorer l’attention », plusieurs facteurs élémentaires doivent être examinés. Le sommeil arrive probablement en premier.

Bond et al. ont étudié des enfants et adolescents suivis dans un service spécialisé du TDAH. Quatre-vingt-quatre pour cent dépassaient le seuil clinique du Children’s Sleep Habits Questionnaire, un questionnaire standardisé destiné à repérer les difficultés de sommeil chez l’enfant, et 64 % présentaient plusieurs catégories de difficultés [9]. Ces chiffres ne constituent pas une estimation de la prévalence des troubles du sommeil dans l’ensemble des enfants présentant un TDAH, et le questionnaire utilisé ne remplace pas un diagnostic spécialisé. Ils illustrent néanmoins la fréquence du problème dans la pratique clinique.

Surtout, le lien entre sommeil et attention ne repose pas uniquement sur des associations. Becker et al. ont soumis 72 adolescents de 14 à 17 ans présentant un TDAH à un protocole expérimental croisé comportant une semaine de restriction du temps passé au lit à 6,5 heures et une semaine d’extension à 9,5 heures. La réduction du sommeil augmentait notamment la somnolence et l’inattention [10]. Le manque de sommeil peut donc directement aggraver certaines manifestations du TDAH.

Chez un adolescent s’endormant très tard, dormant insuffisamment et peinant à se lever le matin, la question du sommeil doit ainsi précéder ou au minimum accompagner toute recherche de stratégie destinée à améliorer l’attention. Un véritable TDAH peut parfaitement coexister avec une dette de sommeil qui augmente fortement son expression.

Les écrans représentent un deuxième domaine dans lequel la causalité est souvent affirmée trop rapidement. Une méta-analyse de neuf études représentant 81 234 enfants retrouvait une association entre un temps d’écran supérieur ou égal à deux heures par jour et le TDAH. Cette association était exprimée par un odds ratio, OR, de 1,51. L’odds ratio compare les probabilités relatives entre deux groupes ; une valeur de 1 correspondrait à l’absence d’association. Une valeur de 1,51 indique donc une association positive, mais ne signifie pas que les écrans augmentent directement de 51 % le risque individuel de développer un TDAH [11].

La revue longitudinale de Thorell et al. apporte une lecture plus informative. Vingt-huit études ont été retenues et les auteurs retrouvaient des relations réciproques : les symptômes de TDAH pouvaient prédire une utilisation numérique plus importante ou plus problématique, tandis que certaines formes d’usage numérique étaient associées à davantage de symptômes ultérieurs. Les associations semblaient plus consistantes pour l’utilisation problématique que pour le simple temps passé devant un écran [12].

Ce résultat est cohérent avec la clinique. Un enfant impulsif, en recherche de récompense immédiate ou éprouvant des difficultés à interrompre une activité stimulante peut être particulièrement vulnérable aux jeux, aux réseaux sociaux ou aux contenus à renforcement rapide. Ces usages peuvent ensuite prendre la place du sommeil, de l’activité physique, du travail scolaire ou des interactions sociales et contribuer à entretenir les difficultés. La formulation « les écrans provoquent le TDAH » reste donc trop forte.

Le sucre constitue un autre sujet particulièrement propice aux simplifications. La méta-analyse expérimentale de Wolraich, Wilson et White publiée en 1995 ne retrouvait pas d’effet global significatif du sucre sur le comportement ou les performances cognitives des enfants. Les auteurs n’excluaient pas totalement l’existence d’effets faibles ou particuliers dans certains sous-groupes, mais les essais ne validaient pas l’idée selon laquelle une ingestion ponctuelle de sucre déclencherait directement une hyperactivité [13].

Cela ne signifie pas pour autant que l’alimentation soit sans importance. Farsad-Naeimi et al. ont regroupé sept études et 25 945 participants et retrouvé une association entre consommation de sucre ou de boissons sucrées et symptômes de TDAH, avec un effet combiné de 1,22. L’hétérogénéité entre les études était importante, ce qui signifie que leurs résultats variaient fortement les uns par rapport aux autres, et les données étaient essentiellement observationnelles [14].

La revue systématique de Panayotova et Hachmeriyan publiée en 2026 permet d’aller plus loin. Quarante-huit études publiées entre 2015 et 2025 ont été incluses : 38 observationnelles et 10 interventionnelles. Quinze des seize études évaluant sucres ajoutés, boissons sucrées, confiseries ou profils alimentaires fortement sucrés rapportaient une association défavorable avec le diagnostic, la sévérité des symptômes ou l’hyperactivité. Les données concernant l’apport total en glucides étaient en revanche incohérentes. Les auteurs soulignent surtout le risque de biais, la présence de nombreux facteurs de confusion et le faible nombre d’interventions spécifiquement centrées sur les glucides [15].

Il faut donc distinguer deux propositions très différentes. La première, selon laquelle le sucre consommé ponctuellement provoquerait directement l’hyperactivité, n’est pas démontrée. La seconde, selon laquelle une alimentation de mauvaise qualité glucidique est associée à davantage de difficultés attentionnelles ou comportementales, reçoit davantage de soutien mais reste largement observationnelle. Réduire les boissons sucrées et améliorer la qualité alimentaire est parfaitement justifié pour la santé générale ; cela ne permet pas de présenter l’éviction du sucre comme un traitement spécifique du TDAH.

Le petit déjeuner relève de la même logique. Adolphus et al. ont analysé 45 études interventionnelles et observé des effets cognitifs aigus modestes lorsque le petit déjeuner était comparé au jeûne, notamment sur certaines tâches d’attention, de mémoire et de fonctions exécutives [16]. Les résultats étaient plus favorables dans certaines populations nutritionnellement vulnérables, mais les méthodologies étaient hétérogènes. La revue avait par ailleurs été financée par Kellogg Company, un élément à prendre en compte dans l’interprétation de ses conclusions. Elle ne permet donc certainement pas de présenter le petit déjeuner comme un traitement du TDAH.

Chez un adolescent dormant peu et quittant systématiquement la maison sans manger, rétablir un rythme alimentaire cohérent reste néanmoins une intervention élémentaire avant d’interpréter chaque baisse de vigilance comme une manifestation incompressible du trouble.

L’activité physique dispose aujourd’hui de données plus intéressantes. Zhu et al. ont regroupé en 2026 quarante-cinq méta-analyses consacrées à l’exercice chez les enfants et adolescents avec TDAH. L’amélioration des symptômes centraux correspondait à une différence moyenne standardisée, ou SMD, de 0,50, et celle des fonctions exécutives à une SMD de 0,77 [17]. La SMD est une mesure utilisée lorsque plusieurs études évaluent le même phénomène avec des échelles différentes : une valeur proche de zéro indique peu ou pas de différence entre les groupes ; à titre indicatif, 0,2 correspond généralement à un petit effet, 0,5 à un effet modéré et 0,8 à un effet important. Ces seuils restent des repères statistiques et non des frontières cliniques absolues.

Les résultats sont donc intéressants, mais la certitude des preuves restait faible pour ces critères et très faible pour plusieurs autres résultats. L’exercice doit être considéré comme une composante complémentaire pertinente d’une prise en charge multimodale, sans être présenté comme une alternative équivalente aux traitements disposant d’un niveau de preuve supérieur.

Ces différents facteurs conduisent à une conclusion clinique importante : sommeil, rythmes de vie, activité physique, usage numérique et qualité alimentaire doivent être évalués même lorsqu’un diagnostic de TDAH est déjà établi. Ils peuvent participer au retentissement du trouble sans en être nécessairement la cause.

Micronutrition et phytothérapie : que montrent réellement les essais ?

Une fois ces fondamentaux examinés, la question des compléments peut être abordée. Le corpus est hétérogène et le nombre d’études ne doit pas être confondu avec l’importance de l’effet clinique.

Les oméga-3 constituent probablement le meilleur exemple. Leur réputation repose sur un corpus important, sur des données biologiques plausibles et sur plusieurs anciennes méta-analyses suggérant un petit bénéfice. Les analyses plus récentes sont cependant beaucoup moins convaincantes.

La mise à jour Cochrane publiée par Gillies, Leach et Perez Algorta en 2023 a recensé 37 essais représentant plus de 2 374 participants. Pour les symptômes globaux évalués par les parents, 16 études et 1 166 participants donnaient une différence moyenne standardisée, SMD, de −0,08 [18]. Comme expliqué précédemment, une valeur aussi proche de zéro correspond à un effet extrêmement faible. L’intervalle de confiance à 95 %, IC95 %, allait de −0,24 à 0,07. Cet intervalle représente la plage de valeurs compatibles avec les données observées ; lorsqu’il traverse zéro, comme ici, les résultats restent compatibles avec une absence d’effet réel. Les analyses de l’inattention et de l’hyperactivité-impulsivité ne montraient pas davantage de bénéfice significatif, avec un niveau de certitude élevé pour plusieurs de ces résultats.

La méta-analyse de Liu et al. publiée la même année incluait 22 essais et 1 789 participants. L’effet global sur les symptômes centraux était lui aussi faible et statistiquement non démontré : SMD −0,16, avec un intervalle de confiance à 95 % allant de −0,34 à 0,01. Là encore, l’intervalle incluait zéro. Un signal apparaissait lorsque la durée de supplémentation atteignait au moins quatre mois, mais ni une dose élevée d’acide eicosapentaénoïque, EPA, ni un rapport élevé entre EPA et acide docosahexaénoïque, DHA, les deux principaux acides gras oméga-3 étudiés, n’étaient associés à une meilleure efficacité [19].

Les oméga-3 peuvent conserver un intérêt nutritionnel et il existe probablement une hétérogénéité individuelle de réponse. Les données ne permettent cependant plus de présenter les formulations riches en EPA comme une stratégie spécifiquement validée du TDAH.

Le safran, Crocus sativus, constitue une piste phytothérapeutique intéressante, mais encore préliminaire. Baziar et al. ont randomisé 54 enfants et adolescents âgés de 6 à 17 ans pendant six semaines entre un extrait de safran et du méthylphénidate. Les doses étaient de 20 mg/j chez les participants pesant moins de 30 kg et de 30 mg/j au-dessus de ce poids. Cinquante participants ont terminé l’étude et aucune différence statistiquement significative n’a été observée entre les deux groupes sur les évaluations parentales ou enseignantes [20].

Ce résultat est régulièrement transformé en affirmation selon laquelle le safran serait « aussi efficace que le méthylphénidate ». La conclusion n’est pas justifiée. L’absence de différence statistiquement significative dans un petit essai n’établit ni l’équivalence ni la non-infériorité. La revue systématique de Seyedi-Sahebari et al. ne retrouvait d’ailleurs que quatre études pour un total de 118 patients [21]. Le safran représente donc une piste clinique crédible à étudier davantage, mais pas une alternative médicamenteuse démontrée.

Le fer répond à une logique différente. Konofal et al. ont randomisé seulement 23 enfants non anémiques présentant un TDAH et une ferritine inférieure à 30 ng/mL entre sulfate ferreux, 80 mg/j, et placebo pendant douze semaines [22]. L’effectif était extrêmement faible.

Dans un essai plus récent, 116 enfants et adolescents avec TDAH ont été dépistés et 52 présentant un déficit martial ont été randomisés entre supplémentation et placebo, en complément du méthylphénidate. Une amélioration plus importante apparaissait dans l’évaluation parentale, mais pas dans l’évaluation enseignante [23]. La conclusion raisonnable n’est donc pas que le fer traite universellement le TDAH. Une insuffisance martiale doit être corrigée lorsqu’elle existe, tandis que l’existence d’un effet spécifique supplémentaire sur les symptômes du TDAH reste incertaine.

La vitamine D se situe dans une situation comparable. Gan et al. ont regroupé quatre essais randomisés représentant 256 enfants. La vitamine D était principalement administrée en complément du méthylphénidate et de petites améliorations étaient observées sur certains scores. La certitude des preuves était cependant faible à très faible [24]. Corriger une insuffisance documentée est une chose ; supplémenter systématiquement un enfant avec un statut normal dans l’espoir de traiter son TDAH en est une autre.

Le zinc possède quelques essais supplémentaires mais les résultats restent fragiles. La méta-analyse de Talebi et al. regroupait six essais randomisés et 489 enfants. Le score global montrait un signal statistique, avec une différence moyenne standardisée de −0,62, mais l’intervalle de confiance était extrêmement large, de −1,24 à −0,002, ce qui traduit une grande incertitude sur l’ampleur réelle de l’effet. L’inattention et l’hyperactivité analysées séparément n’étaient pas significativement améliorées et la certitude des preuves allait de modérée à très faible [25]. Le statut nutritionnel initial et les différences alimentaires entre populations sont probablement essentiels pour interpréter ces travaux.

La phosphatidylsérine présente un petit signal sur l’inattention. Bruton et al. ont identifié quatre études, dont trois essais randomisés totalisant 216 enfants. Des doses de 200 à 300 mg/j étaient associées à un effet modeste sur l’inattention, avec une taille d’effet de 0,36, alors que les symptômes globaux et l’hyperactivité-impulsivité ne différaient pas significativement des groupes contrôles. La qualité globale des preuves était faible [26].

Les formulations multinutritionnelles à large spectre méritent également d’être citées. Dans l’essai MADDY de Johnstone et al., 135 enfants de 6 à 12 ans présentant un TDAH associé à une irritabilité ont été randomisés pendant huit semaines et 126 ont été inclus dans l’analyse principale. Selon l’évaluation globale du clinicien, 54 % des enfants recevant les micronutriments étaient considérés comme répondeurs contre 18 % sous placebo. En revanche, le Child and Adolescent Symptom Inventory, CASI-5, questionnaire parental évaluant différents symptômes psychiatriques et comportementaux, ne montrait pas de différence significative entre les groupes sur le critère composite retenu [27]. Ce contraste entre critères est précisément ce qui empêche d’en faire une démonstration simple d’efficacité sur les symptômes centraux du TDAH.

Le Pycnogenol, extrait d’écorce de Pinus pinaster, repose toujours principalement sur un petit essai de 2006. Trebatická et al. ont randomisé 61 enfants entre 1 mg/kg/j de Pycnogenol et placebo pendant quatre semaines. Certaines mesures d’attention et d’hyperactivité s’amélioraient [28]. L’effectif, la durée et le faible nombre de réplications indépendantes empêchent cependant de considérer cette intervention comme établie.

Bacopa monnieri est régulièrement présenté comme plante cognitive, mais cette qualification ne doit pas être automatiquement transférée au TDAH. L’essai de Kean et al. a recruté 112 garçons présentant inattention et hyperactivité, dont 93 ont été analysés. Aucun bénéfice significatif n’apparaissait sur les principaux critères comportementaux, malgré quelques signaux secondaires concernant certaines fonctions cognitives ou le sommeil. La population n’était en outre pas équivalente à une cohorte de TDAH rigoureusement caractérisée dans tous les cas [29]. Bacopa doit donc rester dans la catégorie exploratoire.

Le magnésium illustre particulièrement bien le risque d’extrapolation à partir d’une association biologique. Huang et al. ont retrouvé dans leur méta-analyse des concentrations périphériques de magnésium plus faibles en moyenne chez les enfants avec TDAH que chez les témoins [30]. Une telle différence entre groupes ne démontre ni une causalité individuelle, ni qu’un enfant avec TDAH présente nécessairement un déficit, ni qu’une supplémentation améliore le trouble. Les essais d’intervention spécifiques restent insuffisants.

La valériane associée à la mélisse mérite en revanche d’apparaître dans cette revue, mais pour une population différente du TDAH diagnostiqué. Gromball et al. ont mené en 2014 une étude observationnelle multicentrique chez 169 enfants d’école primaire présentant hyperactivité et difficultés de concentration, mais ne remplissant explicitement pas les critères du TDAH. Pendant sept semaines, ils recevaient quotidiennement 640 mg d’un extrait de racine de valériane et 320 mg d’un extrait de mélisse. La proportion d’enfants considérés comme présentant des difficultés fortes ou très fortes de concentration passait de 75 % au départ à 14 % après sept semaines ; l’hyperactivité de 61 % à 13 % et l’impulsivité de 59 % à 22 %. Le sommeil et le comportement social évalués par les parents s’amélioraient également [31]. Ces résultats sont intéressants, mais l’absence de groupe placebo, le caractère observationnel de l’étude et surtout l’exclusion des enfants répondant aux critères du TDAH interdisent de conclure que l’association valériane–mélisse traite le TDAH. Elle suggère plutôt un intérêt potentiel chez certains enfants présentant agitation, troubles de concentration et difficultés de sommeil sans TDAH formel.

Ginkgo biloba dispose de quelques données directes mais elles ne permettent pas de le placer parmi les traitements établis. Salehi et al. ont comparé chez 50 enfants un extrait de Ginkgo dosé à 80–120 mg/j selon le poids au méthylphénidate, 20–30 mg/j. Le méthylphénidate obtenait de meilleurs résultats sur plusieurs dimensions [32].

La passiflore, Passiflora incarnata, mérite également une mention particulière. Akhondzadeh, Mohammadi et Momeni ont randomisé 34 enfants présentant un TDAH défini selon les critères du DSM-IV pendant huit semaines entre une préparation de Passiflora incarnata (Pasipay™) et du méthylphénidate. La publication indique des doses ajustées au poids de 0,04 mg/kg/j pour la passiflore et de 1 mg/kg/j pour le méthylphénidate, administrées en deux prises. La valeur rapportée pour la passiflore, également reprise ultérieurement dans le rapport d’évaluation de l’EMA, est toutefois difficilement interprétable sur le plan pharmacologique et la préparation n’est pas suffisamment caractérisée pour permettre une transposition posologique fiable. Aucune différence significative n’apparaissait entre les groupes sur les évaluations parentales ou enseignantes [33]. Avec seulement environ 17 enfants par groupe, sans bras placebo et sans méthodologie conçue pour démontrer une équivalence ou une non-infériorité, cette étude constitue uniquement un signal clinique préliminaire qui demanderait à être répliqué.

Une étude phytothérapeutique très récente mérite également d’être signalée sans en exagérer l’importance. Golsorkhi et al. ont publié en 2025 un essai chez 90 enfants de 5 à 14 ans présentant un TDAH selon les critères diagnostiques contemporains. Les participants recevaient pendant huit semaines soit un sirop de Rosa canina associé au méthylphénidate, soit une formulation polyherbale associée au méthylphénidate, soit un placebo associé au méthylphénidate. Les différences entre groupes étaient significatives sur certaines évaluations enseignantes et cliniques, mais pas sur l’évaluation parentale ni sur la qualité de vie [34]. Ces données sont intéressantes, mais il s’agit d’un essai isolé, de courte durée, où les plantes sont utilisées comme adjuvant à un traitement pharmacologique. Elles constituent un signal exploratoire et non une validation clinique.

Le millepertuis apporte enfin un contrôle négatif particulièrement instructif. Weber et al. ont randomisé 54 enfants et adolescents de 6 à 17 ans présentant un TDAH selon les critères du DSM-IV entre Hypericum perforatum, 300 mg trois fois par jour, et placebo pendant huit semaines. Aucune différence significative n’était retrouvée sur l’inattention, l’hyperactivité ou l’amélioration globale [35]. La plausibilité pharmacologique d’une plante ne prédit donc pas nécessairement son efficacité clinique.

Pour la rhodiola et plusieurs autres plantes traditionnellement utilisées sur le stress ou le sommeil, le niveau de preuve sur le noyau symptomatique du TDAH reste insuffisant. Certaines peuvent éventuellement être pertinentes lorsqu’une problématique associée domine, mais cela constitue une autre question thérapeutique.

La conclusion qui ressort de cette littérature est finalement assez éloignée d’un classement des « meilleurs compléments ». Les oméga-3 disposent d’un grand nombre d’études mais leur effet global sur les symptômes centraux est aujourd’hui peu convaincant. Le safran présente un signal spécifique intéressant mais encore très préliminaire. Fer, zinc et vitamine D relèvent surtout d’une logique de correction du statut lorsque celui-ci est insuffisant. Phosphatidylsérine, multinutriments, Pycnogenol, passiflore ou Rosa canina disposent de données limitées ou exploratoires. L’étude valériane–mélisse apporte un signal intéressant sur l’agitation et les difficultés de concentration, mais précisément chez des enfants ne présentant pas de TDAH diagnostiqué.

Les médicaments et la prise en charge globale

Une revue critique des approches nutritionnelles et phytothérapeutiques n’a de sens que si elle est replacée face aux traitements dont le niveau de preuve est actuellement le plus important.

La méta-analyse en réseau de Cortese et al. publiée en 2018 a regroupé 133 essais randomisés en double aveugle. Chez les enfants et adolescents, à environ douze semaines, les amphétamines, le méthylphénidate et l’atomoxétine étaient supérieurs au placebo sur les symptômes évalués par les cliniciens, avec des différences moyennes standardisées d’environ −1,02, −0,78 et −0,56 respectivement [36]. Les valeurs absolues sont donc nettement plus importantes que celles observées dans la plupart des méta-analyses consacrées aux compléments.

Il faut néanmoins éviter de comparer directement ces chiffres comme s’ils provenaient d’un seul essai. Les populations, les échelles, les évaluateurs et les plans d’études diffèrent. Ce que l’on peut conclure avec davantage de sécurité est que le corpus pharmacologique produit des résultats symptomatiques à court terme beaucoup plus consistants et bénéficie généralement d’une certitude de preuve supérieure.

L’umbrella review de Gosling et al., publiée dans le British Medical Journal en 2025, confirme cette différence de niveau de preuve. Une umbrella review est une revue qui synthétise elle-même plusieurs méta-analyses. Les auteurs ont réanalysé les synthèses d’essais randomisés concernant de nombreuses interventions pharmacologiques et non pharmacologiques. Plusieurs médicaments présentent un bénéfice à court terme avec une certitude modérée à élevée selon les critères et les évaluateurs. En revanche, les données de haute certitude à long terme restent beaucoup plus rares, voire absentes pour de nombreuses interventions [37].

Cette distinction temporelle est importante. L’efficacité symptomatique à court terme des traitements pharmacologiques est bien établie ; elle ne permet pas de répondre automatiquement à toutes les questions concernant plusieurs années de traitement. La surveillance, l’adaptation des doses, la tolérance et les objectifs fonctionnels restent donc essentielles.

Les recommandations du National Institute for Health and Care Excellence, NICE, organisme britannique de référence pour les recommandations cliniques, proposent chez l’enfant à partir de cinq ans le méthylphénidate comme première option pharmacologique lorsque la médication est indiquée. La lisdexamfétamine peut être utilisée lorsque la réponse à un essai adéquat de méthylphénidate est insuffisante ; l’atomoxétine ou la guanfacine font partie des alternatives dans certaines situations d’intolérance ou d’inefficacité [38]. Le suivi porte notamment sur l’appétit, la croissance, le poids, le sommeil, la fréquence cardiaque et la pression artérielle.

La médication n’est cependant qu’une dimension de la prise en charge. Les adaptations scolaires, la psychoéducation, les interventions comportementales lorsqu’elles sont indiquées, l’accompagnement des parents, le traitement des comorbidités et la prise en compte des objectifs propres à l’enfant ou à l’adolescent restent essentiels.

Il n’y a donc pas de sens à opposer systématiquement médicament et approche « naturelle ». Une supplémentation en fer chez un enfant carencé ne répond pas au même objectif qu’un traitement stimulant chez un enfant présentant un TDAH sévère. Corriger une dette de sommeil n’est pas une alternative au méthylphénidate, mais peut être indispensable chez un enfant correctement diagnostiqué et correctement traité. L’activité physique, l’alimentation, les adaptations pédagogiques, les interventions psychologiques et la médication peuvent appartenir à une même stratégie.

Conclusion

Le TDAH est un trouble neurodéveloppemental réel et bien documenté, mais tout trouble de l’attention n’est pas un TDAH.

L’augmentation actuelle des demandes diagnostiques ne constitue pas une preuve d’une augmentation équivalente de la prévalence du trouble. En Suisse, le rebond ponctuel des naissances de 2021 peut contribuer modestement à augmenter le nombre absolu d’enfants arrivant dans les premières années scolaires et donc le nombre de situations repérées. Son amplitude est toutefois beaucoup trop faible pour expliquer à elle seule une éventuelle « explosion » des diagnostics.

L’âge relatif dans la classe, la qualité du sommeil, l’anxiété, les difficultés d’apprentissage, l’environnement scolaire et familial, l’usage problématique des écrans ou certains déséquilibres du mode de vie peuvent modifier profondément l’expression de l’attention et du comportement. Leur recherche ne vise pas à nier le TDAH, mais à éviter de confondre le diagnostic avec ses nombreux imitateurs et facteurs aggravants.

Le sommeil apparaît probablement comme l’un des fondamentaux les plus importants : les données expérimentales montrent qu’une restriction du sommeil peut directement majorer l’inattention chez des adolescents présentant un TDAH. L’activité physique possède également un signal utile comme intervention complémentaire. Pour les écrans et l’alimentation, les associations existent mais la causalité est plus complexe. Le sucre consommé ponctuellement n’a pas démontré qu’il provoquait l’hyperactivité ; une mauvaise qualité glucidique globale est en revanche régulièrement associée à davantage de symptômes dans les études observationnelles.

La micronutrition et la phytothérapie fournissent des résultats beaucoup plus modestes qu’on ne pourrait le penser à la lecture de certaines communications commerciales. Les oméga-3 sont très étudiés mais leur effet global reste incertain. Le safran est prometteur mais repose encore sur de petits essais. Le fer, le zinc ou la vitamine D ont surtout une place lorsque leur statut est insuffisant. La phosphatidylsérine, certains multinutriments, le Pycnogenol, la passiflore ou Rosa canina fournissent des signaux qui nécessitent encore des réplications. L’association valériane–mélisse est intéressante pour des enfants présentant agitation et difficultés de concentration, mais l’étude disponible concernait précisément des enfants ne répondant pas aux critères du TDAH. Le millepertuis illustre à l’inverse qu’une substance pharmacologiquement plausible peut parfaitement échouer dans un essai contrôlé.

Les médicaments disposent aujourd’hui des données les plus consistantes sur les symptômes centraux à court terme, sans que cela dispense d’une surveillance ni d’une prise en charge multimodale.

Devant un enfant inattentif, la première question ne devrait donc probablement pas être : « quel complément ou quel médicament donner ? » Elle devrait être : « qu’est-ce qui explique aujourd’hui que cet enfant n’arrive pas à mobiliser correctement son attention, dans quels contextes cela se produit-il et quel est le retentissement réel ? »

C’est seulement après avoir répondu à cette question que le diagnostic, l’hygiène de vie, la nutrition, la phytothérapie, les interventions éducatives et, lorsque cela est nécessaire, la médication peuvent trouver leur juste place.

Bibliographie

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